Eziologia
La disfunzione miocardica si verifica a causa di cambiamenti metabolici. Il metabolismo può essere influenzato da malattie, composti tossici e fattori esterni. Le cause della cardiomiopatia secondaria sono:
- malattie endocrine;
- infezioni;
- intossicazione esogena (alcol);
- accumulo di tossine endogene (patologia dei reni, del fegato, eccesso di ormoni);
- influenza esterna di fattori fisici o chimici;
- avitaminosi;
- anemia.
Caratteristiche di alcuni tipi di cardiomiopatie
Tipo di cardiomiopatia | Fattore provocante | Basi morfologiche | Modi per rallentare lo sviluppo |
---|---|---|---|
Diabetico | Carenza di insulina e iperglicemia | Microangiopatia - ispessimento delle pareti dei vasi che alimentano il miocardio | Controllo dei livelli di glucosio nel sangue, minimizzazione dei fattori di rischio (cessazione del fumo, normalizzazione del peso corporeo, adeguata attività fisica) |
tireotossico | Eccesso di ormoni tiroidei | Infiammazione e degenerazione dei tessuti | Normalizzazione della funzione tiroidea |
Climatico | Carenza di estrogeni | Distrofia miocardica inversa | Attività fisica regolare, terapia ormonale sostitutiva |
Alcolico | etanolo | Danni alle membrane cellulari, infiltrazione grassa del miocardio, degenerazione dei vasi sanguigni e delle cellule del sistema di conduzione | Eliminazione dell'alcool |
Patogenesi
Il meccanismo generale dell'insorgenza della disfunzione del muscolo cardiaco con qualsiasi natura del fattore provocante è il seguente:
- Interruzione dell'apporto energetico dei cardiomiociti.
- Il lavoro dei sistemi intracellulari regolatori al più alto livello possibile per garantire la funzione di pompaggio del cuore.
- Limitazione della capacità di riserva del miocardio. Se l'uso delle risorse è già attivato a piena capacità, quindi con un aumento del carico, non ci sarà alcun ritorno aggiuntivo, la riserva è già stata esaurita.
- Carenza energetica dovuta a prolungata iperfunzione miocardica.
Il cuore è adattato per lavorare con il pieno potenziale, tuttavia, senza la possibilità di tornare a un ritmo normale, le riserve di composti ad alta energia ("batterie", fonti di energia) sono esaurite.
La diminuzione della produzione di energia ha il seguente sfondo morfologico:
- un aumento dello spessore della parete capillare (diventa più difficile per le molecole di ossigeno penetrare nel tessuto cardiaco);
- una diminuzione del numero di vasi per unità di volume del miocardio (porta a una mancanza di nutrienti);
- disfunzione dei mitocondri (organelli cellulari progettati per immagazzinare energia sotto forma di molecole - macroerg) a causa della mancanza di enzimi, per la cui sintesi è necessario ossigeno;
- un eccesso di lipidi tossici che distruggono le membrane citoplasmatiche dei cardiomiociti e innescano l'apoptosi (autodistruzione delle cellule);
- uno spostamento del pH verso il lato acido, che porta ad un cambiamento nel corso dei processi che regolano le fasi del ciclo cardiaco (contrazione e rilassamento).
Clinica
I sintomi clinici sono dovuti alla malattia che ha innescato l'insorgenza della cardiomiopatia secondaria.
Ai sintomi caratteristici della patologia del paziente si aggiungono:
- dolore all'apice del cuore - dall'alto verso il basso dal centro della clavicola sinistra, all'intersezione con il quinto spazio intercostale (nel 92% dei casi);
- dolore al petto (15%);
- espansione dei confini del cuore durante l'esame delle percussioni (il miocardio danneggiato è allungato);
- smorzamento del primo e del secondo tono su tutti i punti di auscultazione (il muscolo cardiaco è ammorbidito);
- aritmie (violazione del controllo intracardiaco sull'attività del sistema di conduzione).
Metodi di trattamento e prognosi
Durante il trattamento, è necessario tenere conto dei seguenti punti:
- i disordini metabolici nei cardiomiociti sono reversibili solo fino a un certo punto;
- se non si riprende il normale metabolismo nel miocardio, si verificherà insufficienza cardiaca, che è resistente alla terapia standard (glicosidi).
Pertanto, il successo del trattamento dipende dalla possibilità o meno di normalizzare i processi metabolici nel miocardio nel tempo.
Principi di terapia:
- eliminazione della causa (prescrizione di antibiotici per processi tossico-infettivi, terapia sostitutiva o soppressiva per patologia endocrina, rifiuto dell'alcol e fumo);
- rinnovo di un adeguato metabolismo energetico:
- farmaci extracellulari (ormoni, bloccanti e stimolanti del sistema nervoso);
- farmaci intracellulari (enzimi, cofattori, apoenzimi);
- normalizzazione dei processi di produzione di molecole ad alta energia (vitamine del gruppo B, acidi pantotenici e lipoici);
- ridurre l'effetto dei lipidi tossici sulle membrane cellulari (antiossidanti: tocoferolo acetato, acido nicotinico, vitamina C);
- fornitura di materiali da costruzione (aminoacidi essenziali con steroidi anabolizzanti);
- ripristino dell'equilibrio ionico per un'adeguata attività contrattile del muscolo cardiaco (preparati di potassio e magnesio).
Se i processi cardiomiopatici vengono rilevati in una fase precoce, il corso del trattamento dura 3-4 settimane. Se i sintomi persistono, viene ripetuto più volte all'anno.
La prognosi è relativamente favorevole. La capacità di lavorare è limitata (è necessario evitare il sovraccarico fisico e nervoso, è impossibile lavorare con fattori ambientali dannosi). La causa della morte nella cardiomiopatia secondaria può essere:
- infarto miocardico;
- violazione del ritmo, fino all'arresto cardiaco;
- edema polmonare;
- complicanza tromboembolica.
Conclusioni
Le cardiomiopatie secondarie sono spesso metaboliche. Le violazioni dei processi biochimici all'interno del muscolo cardiaco si verificano a causa dell'intossicazione. Può essere causato da un eccesso di ormoni, dall'accumulo di composti tossici (dovuto a insufficiente funzionalità epatica e renale), o dall'azione di agenti esterni.
Le manifestazioni cliniche sono spesso aspecifiche. L'assenza di malattie cardiovascolari nell'anamnesi è caratteristica.
Il trattamento ha lo scopo di eliminare la causa e ripristinare il normale corso dei processi biochimici nei cardiomiociti.