Caratteristiche, trattamento e conseguenze di un infarto della parete posteriore del cuore

Brevemente su anatomia e fisiologia

Per prima cosa, proviamo a capire qual è la parete posteriore del ventricolo sinistro. Il cuore è un organo muscolare cavo che fa circolare il sangue in tutto il corpo. Consiste di 4 camere: 2 ventricoli e 2 atri. Il componente principale della pompa muscolare è il ventricolo sinistro, che fornisce sangue ricco di ossigeno a tutti i tessuti del corpo.

Lo spessore del miocardio ventricolare sinistro è circa 2-3 volte maggiore rispetto ad altre parti dell'organo e in media da 11 a 14 mm. Pertanto, a causa delle sue grandi dimensioni, questa parte del cuore richiede un volume di sangue maggiore, che riceve attraverso l'arteria coronaria destra e il suo ramo circonflesso. Eventuali danni ai vasi che portano ossigeno fresco influiscono rapidamente sull'attività funzionale e possono portare alla morte dei cardiomiociti.

In considerazione delle caratteristiche sopra descritte, l'infarto miocardico nel 99,9% dei casi colpisce esclusivamente il ventricolo sinistro.

Circa il 10-15% degli incidenti vascolari si verifica sulla parete posteriore, che, per comodità dei medici, è divisa in due sezioni principali:

• diaframmatico;
• basale.

L'ultimo lavoro di ricerca dei cardiochirurghi, così come la mia esperienza personale, hanno permesso di rendere più urgente questo problema. Se si sviluppa un infarto del miocardio della parete posteriore del ventricolo sinistro, allora è praticamente invisibile sull'ECG, spesso nascosto sotto la maschera dell'angina pectoris. Di conseguenza, il paziente non riceve il necessario complesso di misure terapeutiche. Le cellule dell'organo continuano a morire, ci sono molte conseguenze negative in futuro.

Fortunatamente, nel 60-70% dei casi, un infarto della parete posteriore del cuore è associato a necrosi delle aree adiacenti (posteriore inferiore, posteriore settale, posterolaterale), che si riflette chiaramente nella curva dell'elettrocardiogramma.

Cause

In effetti, esiste un elenco enorme di fattori che portano a danni alle arterie coronarie, ma i più significativi sono:

1. Aterosclerosi. Si verifica nella maggior parte delle persone di età superiore ai 60 anni sullo sfondo di disturbi del metabolismo lipidico (aumento del colesterolo totale, LDL e TAG, diminuzione dell'HDL). Come risultato della formazione di sovrapposizioni patologiche sulle pareti dei vasi sanguigni, si verifica la loro ostruzione. La condizione è ulteriormente aggravata dalla sedimentazione di masse trombotiche. Non ho incontrato pazienti con un profilo cardiologico senza segni di questa malattia.
2. Migrazione di coaguli di sangue da siti distanti. Un fenomeno simile è più tipico per le persone che soffrono di vene varicose degli arti inferiori, molto meno spesso sullo sfondo di una prolungata inattività fisica (il decorso di gravi malattie somatiche) in assenza di terapia antipiastrinica. Di norma, le persone di mezza età e gli anziani generalmente non prestano attenzione ai cambiamenti nel letto venoso delle gambe. Tuttavia, le ragazze che sono preoccupate per la loro attrattiva se ne preoccupano molto di più.
3. Spasmo vascolare. Può avvenire sullo sfondo di disturbi del sistema nervoso centrale (nevrosi, stress sistematico).

Fattori come i seguenti predispongono allo sviluppo di infarto miocardico:

• ipertensione arteriosa;
• obesità (aumento dell'IMC oltre i 30 kg/m2²);
• inattività fisica (l'OMS consiglia di fare almeno 8.000 passi al giorno);
• disturbi del profilo lipidico;
• la presenza di cattive abitudini (fumo, uso sistematico di bevande alcoliche e droghe);
• genere maschile;
• età dai 45 anni.

Puoi valutare in modo indipendente la presenza di fattori di rischio. Se ci sono almeno 3 dei precedenti, la probabilità di una complicazione fatale dal sistema cardiovascolare aumenta di 2,5 volte. Non è troppo tardi per cambiare tutto e assicurarti un futuro sano.

Manifestazioni cliniche

È abbastanza possibile sospettare un imminente infarto miocardico posteriore e altre complicanze vascolari (ad esempio un ictus o un'emorragia nel bulbo oculare) in un ambiente domestico.

Di norma, sono preceduti da condizioni quali:

• crisi ipertensiva;
• un attacco di angina pectoris instabile (con una storia di cardiopatia ischemica);
• episodi di aritmie;
• cambiamenti nelle condizioni generali e nel comportamento (mal di testa improvviso e acuto, aumento della sudorazione, debolezza, brividi).

Dolore

Il dolore e il disagio dietro lo sterno sono l'unica cosa che unisce tutte le persone con infarto miocardico sviluppato.

Il dolore ha caratteristiche specifiche:

• durata oltre 15 minuti;
• localizzazione dietro lo sterno;
• mancanza di effetto da nitroglicerina e altri nitrati;
• la possibilità di irradiazione alla scapola sinistra, alla spalla, all'avambraccio e al mignolo.

È estremamente raro che un "quadro silenzioso" venga rivelato quando il dolore è completamente assente, ma si osservano solo debolezza e aumento della sudorazione.

Violazione dell'attività funzionale del cuore

Nella parete posteriore del ventricolo sinistro non passano percorsi importanti, quindi i disturbi del ritmo non sono caratteristici, ma a volte si verificano (nella mia memoria, tali situazioni non sono mai state osservate). Spegnendo dal lavoro masse significative del miocardio, fenomeni di ristagno dal piccolo (mancanza di respiro, tosse con striature di sangue) e grande (edema alle gambe e nelle cavità corporee, aumento delle dimensioni del fegato, pallore della pelle con una tinta bluastra nelle parti distali) circonda la circolazione sanguigna.

Diagnostica

Il metodo fondamentale di diagnosi è l'elettrocardiografia.

L'infarto miocardico isolato basale acuto generalmente non può essere rilevato in nessuna condizione. La sconfitta della parte diaframmatica della parete posteriore può essere riconosciuta da segni indiretti. Sono assenti i cambiamenti nella caratteristica ECG degli stadi della patologia vascolare (acuta, acuta, subacuta, cicatriziale).

Quindi, il medico sospetterà la presenza di un infarto secondo i seguenti criteri:

• aumento dell'ampiezza dell'onda R in V₁ e V₂;
• diminuzione della profondità delle onde S in 1 e 2 derivazioni toraciche;
• la tensione delle onde S e R nei primi due conduttori è la stessa;
• biforcazione dell'onda R (spesso diagnosticata come blocco di branca destra);
• sollevando l'onda T in V1-V

Le linee guida nazionali per i medici descrivono le opzioni per l'infarto diaframmatico a piccola focale con la comparsa di una caratteristica onda Q patologica e l'elevazione del segmento ST. Tuttavia, nella pratica personale, non è mai stato possibile registrare tali cambiamenti sul cardiogramma, sebbene la clinica fosse presente.

Diagnostica strumentale

Echo-KG viene utilizzato per stabilire la disfunzione della parete cardiaca. Le onde ecografiche ad alta precisione rivelano aree di ipo o acinesia miocardica, permettendo di sospettare trasformazioni necrotiche o già cicatriziali in esse.

La coronografia è ampiamente utilizzata per individuare il sito di ostruzione delle arterie coronarie.Dopo l'iniezione del mezzo di contrasto, vengono scattate una serie di immagini a raggi X, in cui sono chiaramente visibili le aree di restringimento.

Diagnostica di laboratorio

Per confermare la diagnosi, possono essere coinvolti:

1. Emocromo completo (aumento della conta leucocitaria e della VES);
2. Test della troponina: aumenta in presenza di necrosi del cuore o di qualsiasi muscolo scheletrico. La lesione della parete posteriore è sempre insignificante e quindi il livello di troponina potrebbe non aumentare, portando a errori diagnostici.

Entrambi i metodi consentono di confermare l'infarto del miocardio solo dopo 6-7 ore. E la finestra d'oro, attraverso la quale è possibile eliminare la causa dell'occlusione e ripristinare i cardiomiociti "appena vivi", è di sole 3 ore. Una scelta estremamente difficile, vero? Echo-KG e altri metodi altamente informativi (MRI) non sono disponibili in tutte le istituzioni mediche.

Aiuto di emergenza

Se ti capita di incontrare una persona con infarto miocardico, la procedura sarà la seguente:

1. Chiama subito un'ambulanza.
2. Adagiare il paziente sul letto, sollevando l'estremità della testa del corpo.
3. Fornire aria fresca (finestre aperte).
4. Facilitare la respirazione (rimuovere gli indumenti esterni stretti).
5. Ogni 5 minuti, somministrare qualsiasi farmaco nitro ("nitroglicerina") sotto la lingua, misurando la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca prima di una nuova dose. Se la frequenza cardiaca supera i 100 battiti al minuto o la pressione sanguigna scende al di sotto di 100/60 mm. rt. Arte. la terapia viene interrotta.
6. Suggerire di ingerire "Acido acetilsalicilico" (0,3 g).

I tentativi di eliminare il dolore coronarico con analgesici convenzionali non dovrebbero essere effettuati. Un antidolorifico può prevenire la necrosi delle cellule cardiache? Inoltre, il quadro clinico potrebbe essere cancellato, il che complicherà la diagnosi.

Trattamento

Immediatamente dopo la diagnosi, viene eseguita la terapia di emergenza con i seguenti farmaci:

Il paziente è ricoverato d'urgenza nel reparto di terapia intensiva del profilo cardiologico. Viene eseguita una trombolisi sistemica o locale (se sono trascorse meno di 6 ore dall'inizio della malattia). A lungo termine, è indicato l'innesto di stent o di bypass coronarico.

Le principali aree di terapia sono le seguenti:

1. Prevenzione dei disturbi del ritmo. Vengono utilizzati beta-bloccanti (Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol), calcioantagonisti (Amlodipina, Verapamil, Bepridil).
2. Terapia antipiastrinica e anticoagulante (Clopidogrel, Ksarelto, Pradaxa).
3. Sollievo dai sintomi del dolore.
4. Statinoterapia (Rosuvastatina, Atorvastatina, Simvastatina).

Complicazioni

Le conseguenze di un infarto possono essere significative. Di solito, più sistemi di supporto vitale sono interessati contemporaneamente.

Arresto cardiaco

Le cellule cardiache morte non sono più in grado di pompare il sangue a tutto volume. Il fluido inizia a passare attivamente dal letto vascolare nei tessuti circostanti con lo sviluppo di edema multiplo. Gli organi soffrono di ipossia, sullo sfondo del quale si formano focolai di cambiamenti distrofici. L'esperienza mostra che il cervello è il primo a subire il colpo (c'è una diminuzione di tutte le funzioni: attenzione, memoria, pensiero, ecc.). Ci sono episodi di perdita di coscienza, vertigini, barcollamento quando si cammina.

Il più pericoloso è l'edema polmonare. Può essere acuto (si manifesta istantaneamente) o cronico (si accumula in diversi giorni o mesi). L'essudato inizia a filtrare nelle parti inferiori dell'organo accoppiato, a seguito della quale un gran numero di alveoli cessa di svolgere la funzione respiratoria.

Progressione IHD

Come sai, il nostro corpo ha un'ampia capacità di adattamento. Il tessuto cardiaco efficiente va incontro a ipertrofia (aumento di massa muscolare), che aumenta significativamente la quantità di ossigeno richiesta, ma la funzionalità dei restanti segmenti del letto coronarico non è illimitata. La frequenza degli attacchi di angina aumenta, diventano più pronunciati e prolungati. Il rischio di reinfarto del miocardio aumenta di 3-5 volte.

Rimodellamento miocardico

Sullo sfondo di carico inadeguato e ipertrofia miocardica, dopo alcuni anni si osserva dilatazione - assottigliamento delle pareti con formazione di rigonfiamenti - aneurismi. La conseguenza è sempre la stessa: rottura del tessuto con tamponamento cardiaco (effusione di sangue nella cavità pericardica). Questa complicanza è fatale in 8 pazienti su 10.

Previsione

La prognosi per l'infarto della parete posteriore del cuore sullo sfondo dell'assenza di assistenza di emergenza nelle prime ore dopo lo sviluppo è condizionatamente sfavorevole. Ci sarà un graduale aumento della disfunzione del muscolo cardiaco, che alla fine porterà alla morte di una persona. Per evitare conseguenze indesiderate, dovresti fare del tuo meglio per prevenire un infarto, soprattutto se sei a rischio.