Sintomi e trattamento della stenosi mitralica

Cos'è la stenosi mitralica?

La stenosi mitralica (SM) è una patologia cardiaca causata da un difetto strutturale anomalo (restringimento dell'apertura atrioventricolare sinistra), che impedisce il passaggio del sangue dall'atrio sinistro al ventricolo, causato da processi degenerativi della valvola mitrale (MV).

Il restringimento dell'apertura AV sinistra (atrioventricolare) si verifica a causa dell'adesione e quindi della fusione dei bordi tangenti delle valvole del MC, i siti di fusione sono chiamati commessure. Accanto a questo, le valvole appiattiscono, accorciano e ispessiscono i filamenti cordali. La conseguenza di ciò è il prolasso delle valvole MV nella cavità del ventricolo.

L'effetto emodinamico provoca danni alla valvola sui lembi con trombosi parietale. L'ulteriore organizzazione dei coaguli di sangue provoca una fusione ancora maggiore delle valvole MV e la progressione della malattia. Con la SM il processo coinvolge le strutture che giacciono sotto la valvola: le corde si accorciano, si addensano e crescono insieme. A volte c'è una calcificazione delle commessure, che rende le foglie praticamente immobili.

Le ragioni per lo sviluppo del difetto e la sua classificazione

Eziologia della SM:

• Reumatismi (nell'80% dei casi);
• Endocardite infettiva e settica;
• LES, artrite reumatoide, malattie da accumulo, amiloidosi;
• Ipertrofia ventricolare sinistra asimmetrica nella cardiomiopatia ipertrofica;
• CHD (sindrome di Lutembashe, dotto di Botallov aperto, fibroelastosi miocardica, coartazione dell'aorta, stenosi subaortica);
• Mixoma;
• Trombo nell'atrio sinistro;
• carcinomatosi;
• sifilide terziaria;
• L'azione dei farmaci (preparati a base di assenzio);
• Restenosi dopo commissurotomia, protesi MK.

Tipi di stenosi mitralica

Dalle caratteristiche anatomiche del restringimento:

• Restringimento come un'asola di una giacca - la valvola sembra un ponticello con fusione marginale di valvole fibrosate, viene visualizzato un leggero accorciamento dei filamenti cordali;
• Restringimento a forma di imbuto del tipo a "bocca di pesce": le cuspidi delle valvole sono saldate in basso ai muscoli papillari;
• Stenosi combinata.

Il grado di restringimento della valvola mitrale

In una persona sana, l'area della bocca AV sinistra è di 4-6 cm². Clinicamente, la stenosi si manifesta quando l'area si riduce a 2 cm²... Quando si restringe a 1 cm² c'è una forte diminuzione della tolleranza all'esercizio.

Secondo l'entità del restringimento del MC, la stenosi è divisa in:

• stenosi minima;
• Nitido: meno di 0,5 cm di area totale²;
• Pronunciato - area da 0,5 a 1 cm²;
• Moderato - affusolato da 1 a 1,5 cm²;
• Minore - area del foro superiore a 2 cm².

I principali sintomi e segni clinici della patologia

La semiotica delle manifestazioni cliniche della malattia dipende dallo stadio della stenosi:

1. I - compensativo - il paziente non ha lamentele. Segni di SM si trovano all'auscultazione, all'ecocardiografia, all'ECG, solo segni di sovraccarico LA;
2. II - stagnazione in un piccolo cerchio - con parossismi di mancanza di respiro, disabilità;
3. III - insufficienza ventricolare destra - ipertensione polmonare persistente con formazione di una "seconda barriera", CHF;
4. IV - distrofico - sintomi di disturbi del flusso sanguigno in entrambi i circoli, il supporto farmacologico può migliorare temporaneamente la condizione, disturbi del ritmo;
5. I disturbi circolatori V - terminali - critici sono paragonabili allo stadio III di CHF.

Sintomi soggettivi della stenosi mitralica:

• ridotta tolleranza all'esercizio;
• stanchezza cronica, dispnea parossistica (più tardi ea riposo);
• tosse con emottisi;
• infezioni polmonari ricorrenti (bronchite, polmonite);
• palpitazioni;
• gonfiore nell'ipocondrio destro;
• raucedine (LA ipertrofica comprime il nervo ricorrente laringeo sinistro - S. Ortner), disagio nella regione pericardica.

Dati oggettivi:

• Facies mitralis - fard a farfalla blu-rosso sul viso
• "Gobba cardiaca", la presenza di pulsazione epigastrica (ipertrofia pancreatica);
• Edema periferico, acrocianosi, epatomegalia, idrotorace, ascite;
• Tachicardia, fibrillazione atriale, polso deferente (differenza di pulsazioni nelle arterie radiali);
• Vibrazione diastolica del torace ("rombo di gatto");
• Percussione - allargamento dei confini dell'ottusità cardiaca in alto ea destra;
• Immagine auscultatoria: "ritmo di quaglia"
  • suono forte, sferragliante nel IV spazio intercostale sinistro,
  • il rumore dell'apertura del MK alla fine del II tono;
  • soffio protodastolico con amplificazione presistolica;
  • accento del II tono nel secondo spazio intercostale a destra e il rumore evanescente di Graham-Still.

Secondo i risultati dell'ECG, ci sono:

1. Sintomi di ipertrofia atriale sinistra e sovraccarico:
   1. P a due apicali in I, avL, V4,5,6;
   2. Significativo salto di ampiezza e durata dell'onda P nella seconda fase in V1;
   3. L'allungamento del periodo della deflessione interna P è maggiore di 0,06 s.
2. Sintomi di ipertrofia del cuore destro:
   1. 2.1 Deviazione di EOS a destra, dislocazione dell'intervallo S-T e inversione dell'onda T in avF, III;
   2. 2.2 La crescita dell'onda R a destra, l'onda S al petto a sinistra conduce;
   3. 2.3 Depressione del segmento ST e T negativo nelle derivazioni toraciche di destra.
3. Blocco di LNBH di varia gravità.
4. Forma a onde grandi di fibrillazione atriale.

L'ecocardiografia contiene:

• Movimento unidirezionale di entrambe le valvole MK anteriormente;
• Rallentare il bloccaggio prematuro della valvola anteriore della MK durante la diastole;
• Diminuzione dell'ampiezza di movimento dell'anta anteriore del MC;
• Diametro espanso delle cavità del cuore sinistro.

Per chiarire lo stadio della malattia, vengono eseguiti Ro-grafia di OGK, ecografia di OBP, test di tolleranza all'esercizio.

Caratteristiche dei disturbi emodinamici nella stenosi mitralica

L'area dell'orifizio, dopo la quale si verificano significativi disturbi emodinamici -1-1,5 cm²... La normale pressione intracavitaria nell'atrio sinistro varia da 5 a 6 mm Hg e il gradiente di pressione diastolica tra LA e LV è di 1-2 mm Hg.

La stenosi del forame atrioventricolare sinistro impedisce il flusso sanguigno e modifica i parametri emodinamici intracardiaci. Restringimento della bocca del MK a 1 cm² provoca un aumento della pressione intracavitaria dell'atrio sinistro e delle venule polmonari fino a 25-30 mm Hg. e la crescita del gradiente diastolico fino a 30-40 mm Hg. L'elevata pressione intracavitaria provoca l'ipertrofia dello strato muscolare atriale sinistro per garantire che il sangue venga spinto nel ventricolo sinistro. Attraverso l'orifizio ristretto, il flusso sanguigno rallenta, il tempo di riempimento del sangue LV si allunga, quindi il LA viene svuotato a lungo e non completamente.

La diminuzione dell'afflusso di sangue nel ventricolo sinistro causa una sistole inefficace, una diminuzione della frazione di eiezione e, di conseguenza, un volume ematico minuto. L'aumento della pressione viene trasmesso passivamente dal LA ai vasi polmonari, provocando ipertensione polmonare. Quando viene raggiunta la pressione limite nei vasi polmonari (superiore a 30 mm Hg), si sviluppa uno spasmo precapillare protettivo delle piccole arteriole del piccolo cerchio (riflesso barocettore di Kitaev). Il risultato di uno spasmo a lungo termine è l'indurimento della parete vascolare, che aggrava ulteriormente il fenomeno dell'insufficienza nella circolazione polmonare.

L'ipertensione refrattaria del piccolo cerchio (più di 150-180 mm Hg) porta ad un ispessimento delle pareti del ventricolo destro, e successivamente alla sua dilatazione tonogenica con relativa insufficienza della valvola tricuspide. Il risultato dei suddetti processi patologici è lo scompenso della circolazione sanguigna in un ampio cerchio.

Trattamento della malattia

Sfortunatamente, non esiste una terapia conservativa specifica per questa malattia. Il farmaco è rivolto a:

• Prevenzione della cardiopatia reumatica;
• Profilassi antibiotica prima di procedure invasive (prevenzione dell'endocardite infettiva);
• Terapia delle complicazioni che sono sorte.

Indicazioni per il trattamento conservativo (farmaco) e le sue caratteristiche principali

Indicazioni per la gestione conservativa dei pazienti con SM:

• I, II e V stadi della stenosi (quando il trattamento invasivo non è consigliabile);
• Correzione di ipertensione polmonare, disturbi del ritmo, emottisi, HNK;
• Pronto soccorso per edema polmonare.

Il regime terapeutico per la SM include:

• Diuretici
• Nitrati a rilascio prolungato;
• -bloccanti;
• anticoagulanti;
• Ca-bloccanti²⁺-canali;
• Farmaci antiaritmici.

Quando viene eseguito l'intervento chirurgico e come viene eseguito?

Indicazioni per il trattamento chirurgico:

• sintomi di ipertensione polmonare;
• Area del foro MC inferiore a 1,5 cm²;
• Decorso asintomatico ad alto rischio di tromboembolia;
• Pianificazione della gravidanza.

Tipi di trattamenti invasivi:

1. La commissurotomia mitralica percutanea è una rottura o smembramento di commessure fuse mediante un palloncino inserito attraverso un catetere attraverso il setto interatriale. Ha un'alta efficienza, un basso rischio di complicanze, un rapido recupero. Non utilizzato negli stadi avanzati e nelle complicanze intracardiache.
2. La valvotomia aperta è un intervento chirurgico a cuore aperto che utilizza l'ossigenazione extracorporea. Viene eseguita in presenza di un trombo nel LA, calcificazione di entrambe le commessure, difetti cardiaci combinati, malattia coronarica con il CABG necessario.
3. Anuloplastica (sostituzione della valvola mitrale) - viene eseguita per pazienti con lesione critica dell'apparato valvolare, in classe NYHA III / IV. Ha un rischio maggiore di complicanze, mortalità paragonabile alla commissurotomia. Il rispetto di tutte le raccomandazioni della riabilitazione postoperatoria riduce significativamente i rischi di cui sopra.

Qual è la prognosi per i pazienti con stenosi mitralica di gravità variabile?

Senza trattamento chirurgico, l'aspettativa di vita dei pazienti con SM è di 40-45 anni, circa il 15% dei pazienti supera i cinquant'anni.

Il trattamento invasivo della stenosi della valvola mitrale può prolungare e migliorare significativamente la qualità della vita. Il tasso di sopravvivenza postoperatoria a 10 anni è dell'85%.

La prognosi più sfavorevole per i pazienti con stadi IV e V, quando le capacità compensatorie del miocardio sono insufficienti e si sviluppano lesioni non reversibili degli organi interni. La correzione farmacologica delle complicanze aiuta a prolungare un po' la vita.

Conclusioni

Nonostante il decorso relativamente favorevole della stenosi mitralica, con un supporto farmacologico insufficiente e l'assenza di trattamento chirurgico, si verifica inevitabilmente uno scompenso circolatorio. Le principali cause di morte dei pazienti: insufficienza cardiaca progressiva, complicanze tromboemboliche, disturbi del ritmo fatali. Condurre la prevenzione primaria e secondaria della cardiopatia reumatica riduce significativamente il rischio di sviluppare stenosi mitralica.